UKRWIENIE MÓZGOWIA (FRAGMENT PRACY)




Znaczenie tętnicy szyjnej w ukrwieniu mózgowia było znane już starożytnym Grekom. Hipokrates i Galen stwierdzili, że porażenie połowicze jest spowodowane uszkodzeniem mózgu po stronie przeciwnej. Słowo “carotid” po grecku oznacza oszołomienie, zapadnięcie w głęboki sen. W Partenonie w Atenach jedna z płaskorzeźb przedstawia centaura uciskającego lewą tętnicę szyjną przeciwnika (wg 235). Pierwszymi operacjami wykonywanymi na tętnicach szyjnych były ich podwiązania w przebiegu urazowych uszkodzeń lub tętniaków. Hebenstreit w Niemczech w 1793 r. i John Abernsthy w Anglii w 1798 r. podwiązali urazowo uszkodzoną tętnicę szyjną. Astley Cooper w 1805 r. uczynił to z powodu tętniaka. W 1868 r. Pilz przedstawił 600 przypadków podwiązania tętnicy szyjnej z powodu krwotoku lub tętniaka ze śmiertelnością 43% (wg 235).

 


Ważnym krokiem w diagnostyce i w dalszym etapie leczenia operacyjnego było opisanie przez Portugalczyka Egasa Moniza w 1927 r. techniki angiografii mózgowej. W 1951 r. Johnson i Walker przedstawili zebrane z literatury 101 przypadków zakrzepic tętnicy szyjnej - zdiagnozowanych radiologicznie. Pierwszym udanym zabiegiem rekonstrukcyjnym było zespolenie tętnicy zewnętrznej i wewnętrznej z ominięciem miejsca zwężenia. Zabieg ten w 1951 r. wykonali Carrea, Molins i Murphy w Buenos Aires, a opublikowali artykuł na ten temat dopiero w 1955 r. (wg 235).


Leczenie operacyjne niedrożności tętnic szyjnych było poprzedzone wieloma innymi próbami, np. pod koniec lat trzydziestych był stosowany zabieg wycięcia tętnicy zawierającej zakrzep. Po raz pierwszy technikę tę zastosował w 1938 r. Chao w przypadku zakrzepu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ideę zabiegu podał Leriche uważając, że zamknięte zakrzepem naczynie działa jak podrażniony nerw współczulny i obkurcza tętnicę. W latach trzydziestych stosowano również blokady zwoju gwiaździstego (Leriche - 1934 r., Fontaine), nie osiągając jednak zadowalających rezultatów. Dalsze próby leczenia operacyjnego podjęli w 1949 r. oraz w 1955 r. Sousa i Persina wykonując zespolenie tętnicy szyjnej wspólnej z żyłą szyjną - w myśl założenia, że odwrócenie przepływu w żyle spowoduje poprawę krążenia tętniczego (arterializacja żyły). Wszystkie te zabiegi wykonywano w przypadkach wystąpienia niedokrwienia mózgu z porażeniami kończyn (wg 235).


W 1953 r. Strully, Hurwitt i Blankenberg wykonali pierwszą trombendarterektomię niedrożnej tętnicy szyjnej wewnętrznej nie uzyskując przy tym poprawy ze względu na brak odpływu wstecznego (wg 235).
Pierwszą udaną endarterektomię wykonali we wrześniu 1953 r. De Bakey i Crawford, udrażniając całkowicie niedrożną tętnicę szyjną wewnętrzną z dobrym wypływem wstecznym (47). Operowany przez De Bakey’a pacjent po przebytym udarze mózgowym przeżył następnych 19 lat bez dalszych udarów. Zmarł w 1972 roku z powodu niewydolności krążeniowo-oddechowej (47).
Burzliwy rozwój chirurgii tętnicy szyjnej przyśpieszył Eastcott, operując w 1954 roku wraz z Robem i Pickeringiem w St. Mary’s Hospital w Londynie zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Operowana przez nich pacjentka z objawami przemijającego niedokrwienia mózgu została całkowicie wyleczona. Zabieg wykonano w hipotermii.


Możliwości leczenia operacyjnego rozszerzyły się w końcu lat sześćdziesiątych, gdy wprowadzono do techniki operacyjnej mikroskopy operacyjne. Powstała możliwość usuwania zatorów z wewnątrzczaszkowych odcinków tętnic. W 1969 r. wprowadzono nowy typ zabiegu - zespolenie tętnicy skroniowej z odgałęzieniami tętnicy środkowej mózgu. Zabieg ten po raz pierwszy  opisał Yasargil, został ostatecznie zarzucony jako bezskuteczny (12, 158, 179).
Z chwilą rozwoju techniki przezskórnego rozszerzenia tętnic podjęto również próby stosowania tej techniki w stosunku do tętnicy szyjnej. Wykonywanie zabiegów tą metodą, mimo udoskonalonego sprzętu, wiąże się jednak z możliwością powstania zatorów tętnic śródczaszkowych. Metoda ta - prosta i skuteczna w stosunku do innych tętnic - niesie w sobie nadal zbyt wysokie ryzyko w przypadku tętnic zaopatrujących mózg. Z tego samego powodu wycofano się z prób zastosowania lasera (127).


Rozwój badań klinicznych nad patomorfologią ukrwienia tyłomózgowia był znacznie wolniejszy. Początek badań nad tętnicą kręgową pochodzi z czasów Willisa, późniejsze badania zaprezentował Quain w 1844 r. Pierwsze doniesienia o zabiegach operacyjnych na tętnicy kręgowej datują się z XIX wieku: w 1831 r. Dietrich jako pierwszy wysunął propozycję podwiązania tętnicy kręgowej w okolicy potylicznej, natomiast w 1833 r. Velpeau sugerował podwiązywanie w jej bliższym odcinku. W 1853 r. Maisonneuve podwiązał tętnicę kręgową na wysokości 6 kręgu szyjnego z powodu jej urazu. Pacjent zmarł wskutek zatoru septycznego w miesiąc po zabiegu. W roku 1864 r. A. Smythe podwiązał wybiórczo tętnicę kręgową z powodu tętniaka tętnicy podobojczykowej. Fenger w 1881 r. zaobserwował ustanie oddechu po podwiązaniu tętnicy kręgowej, w 7 lat później r. Matas z sukcesem podwiązał tętnicę kręgową z powodu tętniaka pomiędzy obrotnikiem a kręgiem szczytowym. Wcześniej w 1882 r. Alexander z Liverpool podwiązywał jedno- i obustronnie tętnice kręgowe w celu leczenia padaczki. W 1946 r. Elkin i Harris opublikowali doniesienie o podwiązaniu w 10 przypadkach tętnic kręgowych z powodu przetok tętniczo żylnych. W rok później However i French donieśli, że podwiązanie tętnicy kręgowej nawet tylko po jednej stronie może doprowadzić do śmierci chorego na skutek zwolnienia przepływu krwi i zakrzepicy tętnicy podstawnej. Potwierdziły to przypadki śmiertelnych zatorów i zakrzepic po operacji Blalocka. Crawford, DeBeckey i Filds w 1958 r. donieśli o 4 przypadkach chirurgicznego leczenia niewydolności tętnicy podstawnej, a rok później Cate i Scott opisali technikę przezobojczykowego dostępu do tętnicy kręgowej w celu jej endarterektomii. W tym czasie doniesienia zdominowane były chirurgią tętnicy szyjnej i przypadków zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej. Ciekawe doniesienie przestawił w 1973 r. De Weese. Stwierdził on, że w przypadkach gdy objawy niewydolności tętnicy szyjnej nie są klasyczne - tylko w 13% osiągany jest dobry efekt operacyjny. Wysunął on hipotezę, że przyczyną braku efektu operacyjnego jest niewydolność kręgowo-podstawna. Nowe techniki chirurgiczne zostały opisane po raz pierwszy w 1970 r. przez Wylie i Ehrenfelda i dotyczyły zespoleń tętnicy kręgowej i tętnicy szyjnej wspólnej, a w pięć lat później opisano zespolenia z tętnicą podobojczykową. Pierwsze dystalne zespolenie poprzez by-pass żylny pomiędzy tętnicą szyjną wspólną i dystalnym odcinkiem tętnicy kręgowej opisane zostało przez Carneya w 1977 r. (wg 29).
Wraz ze wzrostem zainteresowania problemem oraz rozwojem badań diagnostycznych wprowadzono nowe pojęcia oraz opracowano sposoby postępowania leczniczego.


Na fakt wystąpienia objawów niedokrwienia mózgu spowodowanych niedrożnością zewnątrzczaszkowych odcinków szyjnych zwrócił uwagę Gull w 1855, Savoy w 1856, Broadbent w 1871 i Penzoldt w 1881 r. Możliwość powstania zatoru mózgowego wywołanego oderwaniem się zmian z miażdżycowych owrzodzeń podziału tętnicy szyjnej opisał w 1905 r. Chiari. Pojęcia chromania mózgowego po raz pierwszy użył w 1914 r. Hunt uważając, że jest ono spowodowane zmianami zewnątrzczaszkowych odcinków tętnic szyjnych (wg 235). Określenie niedostateczności układu krążenia krwi w mózgowiu wprowadził w 1953 r. Corday, następnie rozwinął i usystematyzował Millikan a z autorów polskich - Hołyst, Nielubowicz (102, 165). Zaproponowany przez Millikana, podział niedokrwienia mózgowia na cztery okresy jest stosowany z modyfikacjami do obecnej chwili i stanowi podstawę w podejmowaniu decyzji o sposobie leczenia. Definiując niedokrwienie mózgu Millikan stwierdził, że przyczyną objawów jest szkodliwa dla mózgu dysproporcja pomiędzy zapotrzebowaniem tkanek mózgu na tlen i substancje odżywcze a możliwością ich dostarczenia (wg 165).
W latach siedemdziesiątych wprowadzono nowe terminy udaru niedokrwiennego: przedłużający się atak niedokrwienny (PRIND - prolonged ischaemic neurological deficit) albo całkowicie odwracalny atak niedokrwienny (TRINS - total reversible ischaemic neurological symptom) określają one przedłużający się ponad 24 godz. przemijający atak niedokrwienny mózgu w pełni odwracalny (w T.I.A. - zmiany wycofują się do 24 godz.). Innym określeniem wielkości zmian niedokrwiennych jest częściowo odwracalny atak niedokrwienny (PRINS - partial reversible ischaemic neurological symptom), po którym pozostaje pewien ubytek neurologiczny.


W wyżej przedstawionych podziałach nie uwzględniono wielkości zmian morfologicznych. Z tego powodu podnoszony jest problem, czy przedstawiony przez Millikana podział jest właściwy, czy nie jest bardziej celowe wprowadzenie podziału według zmian morfologicznych - bardziej przydatnego z punktu widzenia chirurgicznego. W podziale na cztery okresy zakłada się, że w pierwszym i drugim stadium nie stwierdza się zmian morfologicznych, nie ma zniszczeń komórkowych, które występują dopiero w czwartym stadium. Z chwilą wprowadzenia tomografii komputerowej mózgu stało się oczywiste, że już u pacjentów w I stadium stwierdza się zmiany anatomiczne. Powstał problem, czy istniejące schematy mogą być decydujące przy stawianiu wskazań do podejmowania dalszych czynności diagnostycznych lub leczenia operacyjnego. Część chirurgów uważa, że podział na cztery okresy zbyt daleko odsunął się od wskazań do zabiegu - proponują oni wprowadzenie innych podziałów, uwzględniających przede wszystkim wyniki badań dodatkowych, tj. tomografii komputerowej, angiografii i badań aparaturą ultradźwiękową.


Szeroko zakrojone badania anatomiczne oraz patofizjologiczne znacznie poszerzyły naszą wiedzę o warunkach pracy mózgu.
Ukrwienie mózgu pochodzi od czterech zasadniczych tętnic: dwóch tętnic szyjnych (krąg przedni) oraz dwóch tętnic kręgowych (krąg tylny). Kręgi te mają wiele naturalnych dróg łączących. Najbardziej poznanym połączeniem kręgu tętniczego przedniego i tylnego jest koło tętnicze opisane w 1664 roku przez Willisa. Klasyczne koło łączy wszystkie dochodzące do wnętrza czaszki tętnice tętnicami łączącymi, a poszczególne tętnice mają określone przekroje pozwalające na przejmowanie funkcji przez drożne tętnice. Dokładne badania sekcyjne na dużych materiałach, prowadzone przez różnych badaczy, wykazały jednak znaczną jego zmienność i dużą liczbę anomalii, szczególnie w zakresie poszczególnych tętnic łączących,  stawiając pod znakiem zapytania wydolność tej drogi krążenia. Wielu autorów oceniając częstość anomalii koła Willisa uważa, że jest ono prawidłowo rozwinięte tylko w 35 do 50% przypadków.Natomiast wg badań Riggsa i Ruppa tylko w 20% stwierdza się prawidłowo rozwinięte koło Willisa (191).


Zwłaszcza często stwierdzane są anomalie w zakresie tętnic łączących tylnych, a więc w zakresie połączenia koła tętniczego przedniego i tylnego. Najczęściej spotykaną nieprawidłowością są wąskie naczynia łączące. Innym, częstym wariantem anatomicznym jest zwężenie bliższej części tętnicy mózgowej tylnej z rozszerzeniem tętnicy łączącej tylnej po tej stronie. Efektem jest zaopatrzenie obszaru unaczynionego przez tętnicę mózgową tylną przez tętnicę szyjną wewnętrzną. Kolejnym wariantem jest zwężenie obu tętnic mózgowych tylnych w odcinku między tętnicą podstawną a tętnicami łączącymi. Prowadzi to do zaopatrzenia tego rejonu w krew z obszaru kręgu tętniczego przedniego (61, 88).


Po prześledzeniu rozwoju embrionalnego kręgu Willisa wyróżniono cztery zasadnicze typy anomalii. W pierwszym typie zmian na skutek niedorozwoju tętnicy podstawnej zaopatrzenie w krew pochodzi z obszaru tętnicy szyjnej wewnętrznej. W drugim typie na skutek braku tętnic tylnych łączących dochodzi do całkowitego odgraniczenia obu części kręgu Willisa. Trzeci typ anomalii charakteryzuje się równym światłem tętnicy łączącej tylnej i tętnicy tylnej mózgu. Czwarty typ stanowi mieszaninę poprzednich odmian i jest najczęściej spotykany.


W prawidłowo zbudowanym kole utworzonym przez symetryczne elementy znajdują się miejsca, gdzie ciśnienie tętnicze jest całkowicie zrównoważone (29). Miejsca te noszą nazwę martwych punktów (dead point). Pierwszym punktem jest zetknięcie się obu tętnic szyjnych wewnętrznych (tętnica łącząca przednia), drugim jest zetknięcie się układu tętnic szyjnych wewnętrznych i tętnicy podstawnej (tętnice łączące tylne).


Dalsze badania anatomiczne, zwłaszcza dokonane za pomocą angiografii, pozwoliły na wykazanie innych możliwości połączeń naturalnych pomiędzy poszczególnymi tętnicami doprowadzającymi.


W obecnej chwili wyróżnia się 9 kręgów tętniczych tworzących połączenia tętnic wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych (228).
Zasadniczą jednak rolę w ukrwieniu mózgowia pełnią tętnice szyjne wewnętrzne dostarczające 80-85% krwi, pozostałą część krwi doprowadzają tętnice kręgowe. Prawidłowy przepływ mózgowy oblicza się na 700-900 ml krwi na min, co stanowi 1/5 minutowej objętości wyrzutowej serca. Z krwią tą jest dostarczanych ok. 500-600 ml/min tlenu, 75-100 mg/min glukozy. Pozwala to dostarczyć do mózgu około 30 watów energii na dobę, uzyskanej ze spalania glukozy (133). Inną charakterystyczną cechą krążenia mózgowego jest zachowanie ciągłego przepływu, z możliwością zmiany przepływu regionalnego (w zależności od czynności mózgu). Ukrwienie mózgowia, nerek, serca jest nadrzędne w stosunku do pozostałych organów. Czas przepływu krwi przez mózg oblicza się na 7-9 s od tętnicy szyjnej wspólnej do żyły szyjnej. Nieco mniejsza jest prędkość przepływu w zakresie tętnic kręgowych co daje czas około 10 s, natomiast czas kontaktu danej objętości krwi w kapilarach wynosi tylko około 0,5-1 s (104) - w tym krótkim czasie dochodzi do przezkapilarnej wymiany substancji. W wyniku dalszych badań stwierdzono, że sieć naczyń kapilarnych jest kilkakrotnie bogatsza w istocie szarej aniżeli w istocie białej mózgu. Również budowa naczyń i ich połączeń jest inna. W substancji szarej sieć naczyń kapilarnych jest gęsta, naczynia łączą się licznymi połączeniami pozwalającymi na właściwą regulację dopływu i odpływu krwi (133).


Tak utworzona sieć krążenia mózgowego pozwala na dostarczenie na każde 100 g tkanki mózgowej około 50 ml krwi na min. Ilość dopływającej krwi zależy od wielu czynników, z których podstawowymi są: ciśnienie krwi, wielkość oporu naczyniowego, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, prawidłowy odpływ i inne.
Wielkość przepływu krwi przez mózg jest regulowana poprzez autonomiczną regulację uruchamiającą połączenia tętnicze, połączenia kapilarne, połączenia tętniczo-żylne, regulację szerokości światła naczyń. Regulacja przekroju naczyń odbywa się na podstawie wysokości ciśnienia tętniczego, odczynu pH krwi, zawartości CO2, O2, kwasu mlekowego. Naczynia mózgowe mają podwójny system nerwowy, tj. współczulny, zwężający naczynia oraz przywspółczulny rozszerzający je.


Rozszerzenie i zwężenie naczyń mózgowych jest zjawiskiem czynnym, powstającym pod wpływem bodźców miejscowych lub płynących z ośrodka naczynio-ruchowego (w przeciwieństwie do skóry i mięśni, gdzie w zasadzie tylko kurcz jest zjawiskiem czynnym) (33, 75, 112, 196). Autoregulacja ma tak duży zakres, że zmiana ciśnienia ogólnego w granicach 60-150 mm Hg (przy zdrowych naczyniach mózgowych) nie ma zasadniczego wpływu na wielkość przepływu. To ostatnie zdanie najlepiej charakteryzuje możliwości autoregulacji. Napięcie ścian tętniczek mózgowia nie zależy wyłącznie od bodźców z nerwów naczynioruchowych, ale również od ciśnienia krwi, pH, zawartości CO2, O2 i wielu innych czynników.


Całość opisanych powyżej mechanizmów oddziaływania pCO2, pO2 i innych produktów przemiany materii podlega stałej kontroli ze strony ośrodka naczyniowo - ruchowego. Zwiększenie dopływu krwi do mózgu powstać może tylko w pewnych, w danej chwili potrzebnych obszarach, inaczej miejscowo wytwarzane produkty czy miejscowe reakcje działałyby nie tylko na naczynia ośrodka pracującego czy uszkodzonego, ale również na naczynia całego mózgu. Mechanizmy w działaniu muszą być niezawodne, gdyż nawet niewielkie zaburzenia ich funkcji mogą spowodować zaburzenia czynności nerwowych mózgu.


Andrzej T.Dorobisz

 

Najważniejsze informacje

ATD-MED Lancet

ul. Bulwar Ikara 16
54-130 Wrocław

Rejestracja telefoniczna

pon-czw od 16 do 18

pod nr tel 71 788 70 18