Mechanizm Niedokrwienia Mzgu (fragment pracy)

W badaniach antropologicznych ocenia si?, ?e 0,6-10% ludzi w wieku powy?ej 60 lat ma zamkni?t? jedn? z t?tnic szyjnych, nie wykazuj?c przy tym objaww neurologicznych. W badaniach angiograficznych u pacjentw z objawami niewydolno?ci uk?adu t?tniczego mzgu u 40% stwierdza si? zmiany w zakresie t?tnic szyjnych (22, 55, 74, 103, 123, 240, 248). W przebiegu t?tnicy szyjnej wsplnej zmiany w 90% lokalizuj? si? w miejscu jej podzia?u i w dalszym odcinku t?tnicy szyjnej wewn?trznej (ok. 8%). Powstawanie zmian w pozosta?ych odcinkach t?tnic szyjnych nale?y do rzadko?ci (30), najcz??ciej zmiany stwierdza si? w kilku naczyniach (120). Przyczyn? powstawania zmian niedokrwiennych mzgu najcz??ciej (ponad 90% przypadkw) s? zmiany mia?dzycowe t?tnic wraz z ich konsekwencjami, tj. zatorami t?tnic zmianami mia?d?ycowymi, agregatami p?ytek krwi, kryszta?kami cholesterolu. Na dalszym miejscu s? zmiany spastyczne t?tnic, najcz??ciej jatrogenne, zmiany zapalne b?ony ?rodkowej (21), urazy t?tnicy szyjnej - w tym tak?e jatrogenne. Przyczyn? mo?e by? rwnie? przerost w?knisto-mi??niowy obserwowany wcze?niej jedynie w zakresie t?tnicy nerkowej. Po raz pierwszy przerostowe zmiany t?tnicy szyjnej opisa? Palubinaskas w 1964 r. (171), p?niej pojawi?y si? inne liczne doniesienia (62, 109, 119, 131).

W badaniach antropologicznych ocenia si?, ?e 0,6-10% ludzi w wieku powy?ej 60 lat ma zamkni?t? jedn? z t?tnic szyjnych, nie wykazuj?c przy tym objaww neurologicznych. W badaniach angiograficznych u pacjentw z objawami niewydolno?ci uk?adu t?tniczego mzgu u 40% stwierdza si? zmiany w zakresie t?tnic szyjnych (22, 55, 74, 103, 123, 240, 248). W przebiegu t?tnicy szyjnej wsplnej zmiany w 90% lokalizuj? si? w miejscu jej podzia?u i w dalszym odcinku t?tnicy szyjnej wewn?trznej (ok. 8%). Powstawanie zmian w pozosta?ych odcinkach t?tnic szyjnych nale?y do rzadko?ci (30), najcz??ciej zmiany stwierdza si? w kilku naczyniach (120). Przyczyn? powstawania zmian niedokrwiennych mzgu najcz??ciej (ponad 90% przypadkw) s? zmiany mia?dzycowe t?tnic wraz z ich konsekwencjami, tj. zatorami t?tnic zmianami mia?d?ycowymi, agregatami p?ytek krwi, kryszta?kami cholesterolu. Na dalszym miejscu s? zmiany spastyczne t?tnic, najcz??ciej jatrogenne, zmiany zapalne b?ony ?rodkowej (21), urazy t?tnicy szyjnej - w tym tak?e jatrogenne. Przyczyn? mo?e by? rwnie? przerost w?knisto-mi??niowy obserwowany wcze?niej jedynie w zakresie t?tnicy nerkowej. Po raz pierwszy przerostowe zmiany t?tnicy szyjnej opisa? Palubinaskas w 1964 r. (171), p?niej pojawi?y si? inne liczne doniesienia (62, 109, 119, 131).

Wreszcie cz??? przypadkw zw??e?, zw?aszcza u m?odych ludzi, mo?e powsta? z nie wyja?nionych przyczyn, a u dzieci w przebiegu wrodzonych zmian t?tnic.

Obraz ostrego niedokrwienia mzgu stwierdza si? w przebiegu zatorw wyrzuconych przez serce, z ?uku aorty i odchodz?cych od niego du?ych naczy? (t?tniaki, p?ytki mia?d?ycowe), jak rwnie? z powodu zakrzepicy w miejscu poprzedniego zw??enia (najcz??ciej mia?d?ycowego).

Angiograficzne obrazowanie kr??enia mzgowego jest najlepszym sposobem wykazania zmian, zw?aszcza w zakresie du?ych t?tnic, jednak nie jest w pe?ni godnym zaufania wska?nikiem wielko?ci przep?ywu mzgowego. Niezbyt cz?sto spotyka si? w?a?ciw? korelacj? mi?dzy zmianami klinicznymi a wykazanym mikrokr??eniem. Zosta?y jednak podj?te prby mierzenia wielko?ci przep?ywu za pomoc? angiograficznych i ultrasonograficznych metod, zw?aszcza pomocna okaza?a si? angiografia subtrakcyjna i przezczaszkowy przep?ywomierz (Transcranial Doppler) (43, 64, 72, 100, 193, 242).

Korelacja pomi?dzy obrazem radiologicznym i klinicznym jest w zasadzie dobra w przebiegu t?tnic szyjnych wsplnych, wewn?trznych, t?tnicy przedniej i tylnej mzgu. Znacznie mniej jednoznaczny obraz uzyskuje si? w zakresie obszaru ukrwienia t?tnicy ?rodkowej mzgu (99).

W przypadku powolnego zamykania t?tnic oraz gdy pacjent prze?yje udar mo?na stwierdzi? radiologicznie wytworzenie si?, cz?sto bardzo bogatego, kr??enia mzgowego. Kr??enie wytwarza si? zarwno przy zewn?trz-, jak i wewn?trzczaszkowych zamkni?ciach. Naturalnym szerokim po??czeniem mi?dzyt?tniczym jest ko?o Willisa. Inne drogi ??cz?ce s? zazwyczaj w?skie, powstaje najcz??ciej kilka zespole?. Po??czenie t?tnicy szyjnej zewn?trznej i wewn?trznej poprzez t?tnic? oczn? ma zawsze mniejszy przekrj ni? 1mm i cz?sto nie odgrywa istotnej roli w ukrwieniu mzgu (177). Radiologicznie opisanych jest wiele po??cze?, mo?na je podzieli? nast?puj?co:

  • po??czenie t?tnicy szyjnej zewn?trznej poprzez t?tnic? oczn? z t?tnic? szyjn? wewn?trzn?;
  • po??czenie t?tnicy kr?gowej z t?tnic? mzgu tyln? poprzez t?tnice m?d?ku doln? tyln?, t?tnic? m?d?ku grn? i t?tnic? podstawn?;
  • po??czenie t?tnicy kr?gowej z t?tnic? podstawn? przez t?tnic? rdzeniow? przedni?;
  • po??czenie t?tnicy mzgu przedniej z t?tnic? mzgu przedni? przeciwstronn? przez t?tnic? ??cz?c? przedni?;
  • po??czenie t?tnicy szyjnej wewn?trznej z t?tnic? mzgu tyln? przez t?tnic? ??cz?c? tyln?;
  • po??czenie t?tnicy szyjnej wewn?trznej z t?tnic? kr?gow? przez t?tnic? potyliczn?;
  • po??czenie t?tnicy szyjnej zewn?trznej z t?tnic? szyjn? wewn?trzn? przeciwstawn? przez poprzeczne po??czenia mi?dzy t?tnicami zewn?trznymi obu stron;
  • po??czenie t?tnic oponowych z t?tnic? mzgu przedni?, ?rodkow? i tyln?.

Drogi kr??enia obocznego opisa?o wielu autorw na podstawie obrazw radiologicznych wykonanych w latach pi??dziesi?tych i sze??dziesi?tych (102, 104, 122, 124, 173, 178, 182, 203, 228). Opisane s? rwnie? zespolenia przez ko?o Willisa o charakterze zespo?u podkradania. Obraz radiologiczny uzyskany u jednego chorego ulega zmianom wraz z tworzeniem si? nowych zw??e?, rekanalizacj? zakrzepw, wytwarzaniem si? innych lub wydolniejszych drg kr??enia obocznego.

Na obraz niedokrwienia mzgu maj? wp?yw nie tylko zmiany zw??aj?ce t?tnic szyjnych czy wewn?trzczaszkowych, ale rwnie? wiele czynnikw, ktrych rol? nale?y doceni? zw?aszcza w terapii zachowawczej.

Istotny wp?yw na ukrwienie mzgu maj?: zmiany ci?nienia t?tniczego krwi (ortostatyczne, w przebiegu ostrej niewydolno?ci kr??enia (17, 78, 84, 118, 136, 175)), zmiany w utlenowaniu krwi (25), poziom ci?nienia parcjalnego CO2 (24), poziom cukru (155, 206), lipidw (84, 210). Te dwie ostatnie nale?? do tzw. czynnikw ryzyka. Du?? rol? odgrywa lepko?? krwi, zale?na przede wszystkim od dwch parametrw: zawarto?ci bia?ek oraz liczby erytrocytw, ich zdolno?ci odkszta?cania si?. Krwinki czerwone stanowi? o wielko?ci oporw tarcia, a o jego wielko?ci mo?na po?rednio wnioskowa? z wielko?ci hematokrytu (49, 105). Prawid?owy przep?yw tkankowy krwi u osb ze zwi?kszon? lepko?ci? krwi mo?e odbywa? si? wy??cznie przez uruchomienie mechanizmw adaptacyjnych. Konieczna jest adaptacja czynno?ci serca, wzrost ci?nienia t?tniczego, rozszerzenie naczy? t?tniczych (194, 231, 259). Krwinki czerwone tworz? mechaniczny opr wzrastaj?cy w post?pie geometrycznym wraz ze wzrostem zw??enia. Na podstawie prac do?wiadczalnych z ciecz? o lepko?ci zbli?onej do krwi i z pe?n? krwi? udowodniono zwi?kszenie si? oporw mechanicznych wywo?anych krwinkami, przy czym zmiana hematokrytu jest istotna powy?ej 80% zw??enia i zale?na od r?nicy ci?nie? przed i za zw??eniem (190). Zwi?kszenie lepko?ci krwi odgrywa zasadnicz? rol? w patogenezie udaru mzgu. Zapadalno?? na udar mzgu u osb z nadci?nieniem t?tniczym ro?nie dwukrotnie przy warto?ci hemoglobiny powy?ej 15 g% u m??czyzn i 14 g% u kobiet, a szybko?? przep?ywu jest zdecydowanie wi?ksza przy niedokrwisto?ci (82). Porwnawcze badania poziomu cukru we krwi, warto?ci hematokrytu i cholesterolu u osb z przebytym udarem mzgu wykaza?y, ?e jedyn? warto?ci? r?nicuj?c? by?a g?sto?? krwi (157). Goldstein stosuj?c hemodilucj? dextranem stwierdzi? zwi?kszony przep?yw oglny mzgu o 30%. W dalszych badaniach potwierdzony zosta? rwnie? zwi?kszony przep?yw regionalny (93, 96). Wed?ug innych bada? wzrost przep?ywu nie jest rwnomierny i jest wi?kszy o 50% w miejscu uszkodzenia (o uszkodzonej autoregulacji) w porwnaniu z nie uszkodzonym mzgiem (66, 67, 83, 212, 255, 256). Istot? zagadnienia mo?e t?umaczy? pora?enne rozszerzenie naczy? w udarze - o przep?ywie nie decyduje wtedy zawarto?? tlenu, dwutlenku w?gla czy te? leki rozszerzaj?ce naczynia. Przy rozpatrywaniu problemu hemodilucji jest podnoszony problem obrz?ku mzgu i ci?nienia wewn?trzczaszkowego (89, 114, 115, 184, 256).

W stanach patologicznego podwy?szenia hematokrytu na skutek schorze? hematologicznych lub chorb nerek - z powodu zbyt du?ej ilo?ci czerwonych cia?ek krwi dochodzi do agregacji krwinek i zamykania drobnych, a nawet wi?kszych naczy? t?tniczych (121, 152). Zwi?kszone opory powoduj? zwolnienie przep?ywu mzgowego. Odwrotna sytuacja, tzn. du?ego stopnia niedokrwisto?? tak?e doprowadza do zaburze? funkcji mzgu z powodu zmniejszonego dowozu tlenu do komrek (215).

Dowiedziona jest rola p?ytek krwi w powstawaniu mikrozatorw t?tniczek mzgu. Przy liczbie przekraczaj?cej 500 000 niebezpiecze?stwo to jest wielokrotnie wi?ksze (130, 162). Zwi?kszona ich zdolno?? do agregacji i adhezywno?? rwnie? niesie niebezpiecze?stwo zatoru lub zakrzepu (137). Chiari wysun?? koncepcj?, ?e zakrzep tworz?cy si? w mia?d?ycowo zmienionych t?tnicach mo?e by? ?rd?em mikrozatorw w?druj?cych do mikrokr??enia mzgowego powoduj?c napady przemijaj?cego niedokrwienia. W badaniach dna oka (73), obserwuj?c tzw. bia?e cia?ka przechodz?ce przez t?tniczki siatkwki w czasie napadw przemijaj?cych ?lepoty - rozpoznano je jako agregaty p?ytek krwi. U chorych z przemijaj?cymi atakami niedokrwiennymi stwierdzono znacznie podwy?szon? ilo?? kr???cych agregatw p?ytkowych i podwy?szon? agresj? spontaniczn? (257). Wykazana (167) intensywna interakcja mi?dzy agregatami p?ytkowymi i krwinkami czerwonymi a polimeryzacj? fibryny przyczynia si? do szybkiego narastania zakrzepu (31, 50). Substancjami wp?ywaj?cymi bezpo?rednio na aktywno?? p?ytek krwi s? prostacykliny i tromboksan A2. W organizmie maj? swoistego antagonist?, jakim jest prostaglandyna I2 (PGI2), b?d?c? blokerem receptorw prostacyklin i tromboksanu A2. PGI2 jest tak?e silnym ?rodkiem rozszerzaj?cym naczynia i znalaz?a zastosowanie w leczeniu przewlek?ego niedokrwienia t?tniczego.

Innym silnym ?rodkiem zmniejszaj?cym zlepno?? p?ytek okaza? si? kwas acetylosalicylowy obecnie powszechnie stosowany jako ?rodek antyagregacyjny (154, 216).

W badaniach z ostatnich lat stwierdzono powi?zania prostaglandyny I2 z kalcytonin?. Kalcytonina, ktrej ?adnego wa?niejszego dzia?ania na gospodark? wapniow? u doros?ego cz?owieka nie stwierdzono - podwy?sza produkcj? prostaglandyn. Te dwie substancje zosta?y nazwane hormonami naczyniowymi (35, 223).

Zaburzenia przep?ywu tkankowego krwi mog? by? wywo?ane przez choroby uk?adowe, takie jak bia?aczka, szpiczak mnogi (obecno?? makroglobulin, krioglobulin) (84). Metaboliczne choroby - hiperlipidemia i cukrzyca - odgrywaj? istotn? rol? w rozwoju mia?d?ycy naczy? t?tniczych, w tym mzgowych. U chorych stwierdza si? kilkakrotnie wy?sz? cz?stotliwo?? wyst?powania udarw mzgu. W badaniach angiograficznych wykazano wcze?niejszy rozwj zmian mia?d?ycowych w obu grupach chorych ni? w porwnawczej grupie pacjentw bez zaburze? metabolicznych. Podwy?szony ponad 250 mg% poziom cholesterolu jest bardzo niekorzystnym objawem prognostycznym dla prze?ycia chorych po udarze niedokrwiennym mzgu (139).

Okres przewlek?ego niedokrwienia mzgu cechuje si? wyst?powaniem przemijaj?cych atakw niedokrwiennych. Cz?sto?? ich wyst?powania okre?la si? od 13% do 46% wszystkich chorych leczonych z powodu niedokrwienia mzgu (214). Ataki mog? dotyczy? ca?ego obszaru ukrwienia t?tnicy szyjnej wewn?trznej lub tylko jej cz??ci. W przypadkach zamkni?? i zw??e? t?tnicy szyjnej wewn?trznej na pierwszy plan wysuwaj? si? objawy pora?enia lub niedow?adu po?owicznego. Ataki cz?sto s? poprzedzone blami g?owy, zaburzeniami widzenia i mowy (zmiany w lewej t?tnicy szyjnej). Zw?aszcza zaburzenia widzenia stanowi? wa?ny wska?nik w rozpoznaniu zw??e? t?tnicy szyjnej lub zespo?u podkradania t?tnicy podobojczykowej. Stopniowo w miar? rozwoju schorzenia symptomatologia staje si? coraz bogatsza. Pojawiaj? si? te? chwilowe okresy niepami?ci wstecznej (2).

Przyczyna powstawania fenomenu przemijaj?cych atakw niedokrwiennych pozostaje nie wyja?niona do ko?ca. Mechanizm ich wyst?powania nale?y rozpatrywa? indywidualnie, odpowiednio do konkretnego przypadku. Funkcjonuj? na ten temat cztery zasadnicze teorie:

  • kurczu naczy? t?tniczych,
  • niewydolno?ci kr??enia oglnego,
  • mikrozatorw,
  • zaburzenia wydolno?ci kr??enia obocznego.

Najstarsza jest teoria kurczu naczy? t?tniczych. Ta do niedawna odrzucana hipoteza prze?ywa ponowny renesans. Od wielu lat dyskutowany jest problem kurczu naczy? mzgowych (stwierdzany angiograficznie w r?nych stanach patologicznych). Opisywane s? kurcze du?ych naczy? ??cznie z t?tnic? szyjn? wewn?trzn? w przebiegu urazw (90, 102). Znany jest i wielokrotnie podkre?lany patomechanizm kurczu t?tnicy szyjnej wewn?trznej po zabiegach naczyniowych, b?d?cy przyczyn? ich niepowodze?. Po udro?nieniu t?tnicy, po stosowaniu czasowego drenu przep?ywowego, lekw dot?tniczych t?tnica kurczy si?, powoduj?c zdecydowane zmniejszenie przep?ywu, mo?e nawet doj?? do powstania zakrzepu (7, 16, 37, 76, 77, 125, 135, 156, 168, 207, 243, 244, 245). T?tnica szyjna wsplna i wewn?trzna jak i naczynia wewn?trzczaszkowe mog? kurczy? si? pod wp?ywem ?rodkw kontrastowych podanych w czasie angiografii, a uzyskany obraz mo?e doprowadzi? do pomy?ek diagnostycznych (48, 80, 201, 227).

Zmiany spastyczne ma?ych t?tnic opisywane wielokrotnie w przebiegu p?kni?tych t?tniakw mzgu - teoretycznie mog? by? przyczyn? niedokrwienia, obrz?ku mzgu i ciasnoty wewn?trzczaszkowej. W czasie badania dna oka w retinopatiach obserwowano w przebiegu nadci?nienia kurcz t?tniczy doprowadzaj?cy do niedokrwienia nerwu wzrokowego (70, 181). Kurcz drobnych t?tniczek mo?e rwnie? wyst?pi? w przebiegu mikrozatorw.

Drug? teori? powstawania objaww przemijaj?cego niedokrwienia mzgu stanowi? pogl?d o spadku ci?nienia systemowego wyst?puj?cego np. w czasie nadmiernych wysi?kw, szybkiej zmiany pozycji z le??cej do stoj?cej. G?wn? rol? w tej teorii odgrywa niewydolno?? mi??nia sercowego, zaburzenia rytmu (129, 145, 175). Pogl?d ten, przez pewien czas dominuj?cy, zdezaktualizowa? si? cz??ciowo. Wielokrotnie w czasie atakw obserwowano nie tylko prawid?owe ci?nienie t?tnicze, lecz nawet jego zwy?ki.

Obecnie dominuje pogl?d, ?e przyczyn? przej?ciowych atakw niedokrwiennych s? mikrozatory. Po raz pierwszy na mo?liwo?? powstawania mikrozatorw w owrzodzeniu podzia?u t?tnicy szyjnej zwrci? uwag? Chiari w 1905 r. (wg 235). Pogl?d ten pocz?tkowo zapomniany, zosta? p?niej potwierdzony - zw?aszcza w badaniach dna oka (46, 63, 73, 142, 146, 187). Przyczyn? mikrozatorw najcz??ciej s? kryszta?y cholesterolu pochodz?ce ze zmian mia?d?ycowych w wi?kszych naczyniach, tj. t?tnic szyjnych, pnia ramienno-g?owowego. W miejscach owrzodze? oraz zmian mia?d?ycowych tworz? si? zlepy p?ytek krwi, fibryny, ktre mog? by? wyrzucone na obwd przez strumie? przep?ywaj?cej krwi t?tniczej i wywo?a? mikrozatory zamykaj?ce drobne t?tniczki (36, 53, 130, 147, 159, 222, 246). Spo?rd innych przyczyn wywo?uj?cych mikrozatory wymienione s? agregaty komrek nowotworowych tworz?ce si? w uk?adzie t?tniczym, tj. ?luzak serca czy te? komrki nowotworowe z p?uc, nerek, ?o??dka, tarczycy. ?luzak serca wywo?uje najcz??ciej wi?ksze zatory z rozleg?? symptomatologi? neurologiczn?. W przebiegu zatorw spowodowanych przez komrki nowotworowe zamkni?cie t?tnicy wywo?uje natychmiastowe zmiany neurologiczne, wyprzedzaj?ce p?niejsze objawy ciasnoty wewn?trzczaszkowej - jest to pierwsza manifestacja choroby rozrostowej (3, 141).

Kolejn? przyczyn? mikrozatorw mo?e by? bakteryjne zapalenie wsierdzia, zmiany w zakresie zastawek (mikrozakrzepy) podczas ich uszkodzenia w trakcie choroby reumatycznej. Neurologiczne objawy wyprzedzaj? cz?sto powstawanie ropni spowodowanych wysiewem bakteryjnym w posocznicy, np. u narkomanw (113, 264). W wypadku drobnego zatoru obwodowego powstaje ognisko niedokrwienia, ktrego wielko?? zale?y od ?rednicy zamkni?tej t?tnicy i mo?liwo?ci kompensacji przez kr??enie oboczne (zwykle mo?liwo?ci te s? niewielkie ze wzgl?du na brak wytworzonego kr??enia obocznego). Dodatkowo masa zatorowa jest bod?cem wywo?uj?cym skurcz t?tnicy obejmuj?cy segment lub te? wi?kszy obszar. St?d objawy neurologiczne nie zale?? wy??cznie od zamkni?tej t?tnicy, ale tak?e od reakcji na materia? czopuj?cy (97, 110).

W tym miejscu nale?y stwierdzi?, ?e wyj?tkowo rzadko wykazuje si? anatomopatologicznie mikrozatory - sk?d wywodzi si? dawny pogl?d o niewielkiej cz?sto?ci zatorw mzgu. Obecnie na podstawie badania dna oka udowodniono du?? ich cz?stotliwo??. Najwa?niejszym badaniem jest dobra angiografia wykazuj?ca istnienie owrzodze? mia?d?ycowych w pozaczaszkowych odcinkach t?tnic doprowadzaj?cych krew do mzgu - mo?na w ten sposb dowie?? istnienia ?rde? zatorw. ?rdoperacyjnie chirurg wielokrotnie stwierdza w dnie owrzodzenia t?tnicy lu?n? skrzeplin?, zmiany mia?d?ycowe, ktre mog? ulec oderwaniu. W dalszych badaniach anatomopatologicznych stwierdzono kryszta?y cholesterolu, fibryn? - u pacjentw, ktrzy cierpieli na objawy przemijaj?cego niedokrwienia mzgu (20, 54, 187). Materia? zatorowy mo?e ulec przesuni?ciu i rozkawa?kowaniu - wytwarza si? wtedy specyficzna sytuacja powstania ogniska martwicy bladej w miejscu niedokrwionym i martwicy krwotocznej w rejonie, gdzie wyst?pi?a rekanalizacja. Wok? zmienionego obszaru tworzy si? obrz?k mzgu, zdecydowanie wi?kszy w rejonie martwicy krwotocznej (15).

Powy?szy mechanizm stwarza nast?puj?cy problem leczenia zatorw t?tnic mzgowych: czy podawa? leki zmniejszaj?ce krzepliwo?? krwi, czy te? raczej wstrzyma? si? od tego do czasu wygojenia si? zmian. Przed tym samym problemem staje chirurg, decyduj?cy o ewentualnym leczeniu operacyjnym chorych z rozpoznanym zatorem. Udro?nienie mo?e spowodowa? zmian? ognisk martwicy bladej w krwotoczn? o znacznie wi?kszym obszarze uszkodzenia, powi?kszonym o obrz?k mzgu.

Inn? z przyczyn powstawania objaww przemijaj?cego niedokrwienia mzgu mo?e by? zmiana pozycji g?owy. Bezpo?rednie objawy wywo?ywane s? zmianami mia?d?ycowymi, wyd?u?eniem i zagi?ciem t?tnic szyjnych wewn?trznych. Zmiany zwyrodnieniowe kr?gos?upa oraz anomalie rozwojowe t?tnic kr?gowych powoduj? zmniejszanie przep?ywu krwi, zw?aszcza przy ruchach rotacyjnych kr?gos?upa szyjnego (59, 239, 243, 252).

Leki obni?aj?ce ci?nienie krwi maj? r?norodny wp?yw na naczynie mzgowe (w zasadzie po?redni poprzez obni?enie ci?nienia oglnego). Jednak przy du?ej niewydolno?ci t?tnic szyjnych ich dzia?anie mo?e mie? decyduj?cy wp?yw. Podobne znaczenie mog? mie? leki odwadniaj?ce, ktre zmniejszaj? ilo?? krwi kr???cej, zwi?kszaj? lepko?? i redukuj? przep?yw mzgowy. Znanych jest niewiele substancji, ktre dzia?aj? bezpo?rednio roszerzaj?co na naczynia mzgowe. Obni?ony poziom tlenu, podwy?szony poziom dwutlenku w?gla, eufilina, diamox dzia?aj? zdecydowanie rozszerzaj?co na t?tnice mzgu. Istotna jest du?a grupa lekw, ktre przez swoje homoreologiczne dzia?anie maj? wp?yw na ukrwienie mzgu. U oko?o 30% chorych stwierdza si? podwy?szone warto?ci lepko?ci krwi. Jako przyczyn? podaje si? w pierwszej kolejno?ci hiperfibrynogemi?, zwi?kszon? agregacj? p?ytek krwi, jak rwnie? zwi?kszon? sztywno?? erytrocytw. Leki zmieniaj?ce te warto?ci wp?ywaj? po?rednio na ukrwienie mzgu (np. nicergolin, pentoksylifin) (160, 169). ?rodki stosowane do znieczulenia oglnego w wi?kszo?ci przypadkw obni?aj? przep?yw tkankowy i mzgowy (103, 116, 258). Wykazano, ?e 70% podtlenek azotu obni?a przep?yw mzgowy do 40 ml/100 g tkanki, 5% cyklopropan do 26 ml/100 g tkanki, za? thiopental - do 27 ml/100 g tkanki; ketalar i eter obni?aj? nieznacznie przep?yw mzgowy.

Wp?yw terapii kortykoidami w stanach niedokrwienia mzgu do obecnej chwili nie zosta? jednoznacznie okre?lony. W literaturze mo?na spotka? rwnie du?o doniesie? o jej dobrym wp?ywie jak i niekorzystnym. Oglnie okre?la si?, ?e w przypadkach ostro tocz?cych si? procesw chorobowych mzgu wp?yw steroidw nie jest zbyt silny, bardziej widoczny staje si? w przewlekle narastaj?cym obrz?ku przy guzach mzgu pierwotnych i przerzutowych

Andrzej T. Dorobisz

 

Najwa?niejsze informacje

ATD-MED Lancet

ul. Bulwar Ikara 16
54-130 Wroc?aw

Rejestracja telefoniczna

pon-czw od 16 do 18

pod nr tel 71 788 70 18